元論文：Head to Head Comparison of Short-Term Treatment with the NAD+ Precursor Nicotinamide Mononucleotide (NMN) and 6 Weeks of Exercise in Obese Female Mice

肥満と病気と運動

肥満は、いくつかの慢性代謝性疾患の主な原因であることはよく知られてます。 これは運動によって部分的に打ち消すことができます。

NMNの役割

これは、ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド（NAD+）の増加によるミトコンドリア活性のアップレギュレーションによるところが大きいのです。

マウスの実験

最近の研究では、NAD+の前駆体であるニコチンアミドモノヌクレオチド（NMN）を用いることで、NAD+レベルを上昇させることができることが示されており、NMNがダイエットに関連した代謝障害に有用な介入となる可能性が示唆されているのです。

実験によると、、、

本研究では、マウスの高脂肪食（HFD）による肥満の改善における運動とNMNの代謝、特にミトコンドリア関連の効果を比較しました。 5週齢の雌性C57BL6/Jマウス60匹を5つのグループに分けました。

治療への期待

脂肪率、耐糖能、血漿インスリン、NADHレベル、筋肉と肝臓のクエン酸合成酵素活性を有意に変化させたところ、以下のようになりました。HEX群とHNMN群はいずれも、HS群と比較して耐糖能が有意に改善した。NAD+レベルは、NMNによって筋肉と肝臓の両方で有意に増加したのに対し、運動は筋肉でのみNAD+を増加させたのです。

まとめ

NMNと運動はともに、HFDによって誘発された肝臓クエン酸合成酵素活性の低下を改善してくれました。しかし、筋肉ではNMNではなく運動がクエン酸合成酵素活性を改善しています。 全体として、これらのデータは、運動とNMN補給は肥満によって誘発される耐糖能異常を同様に回復させるが、筋肉と肝臓では組織特異的な作用とミトコンドリア機能に対する差のある変化を伴うことを示唆しているのではないでしょうか。